«ЧУМА, КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ,  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА»

 

Чума (синонимы болезни: черная смерть, черный мор)- особенно опасная острая зоонозная природно-очаговое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов, которая вызывается ерсиниями, передается человеку через блох, а также воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, геморрагически-некротическими воспалительными изменениями в лимфатических узлах, коже, легких и других органах, септицемией.

Исторические данные чумы

Чума известна человечеству с древности. Название болезни происходит от «араб», «джума» — боб, что объясняется характерным симптомом болезни — увеличением лимфатических узлов. В истории человечества известны три пандемии чумы. Первая пандемия продолжалась с 525 до 580 г. и вошла в историю под названием Юстиниановых чумы. Во время первой пандемии погибло около 100 млн. человек. Вторая пандемия, которая получила название «великая», или «черная смерть», возникла внутри XIV в. в Китае, затем охватила Индию, Африку, Европу и уничтожила около 50 млн человек. Во время второй пандемии в итальянском городе Модене людей, прибывавших из местностей, пораженных «черной смертью», выдерживали в специальных бараках сорок дней. От итал. quaranta — сорок возник термин «карантин». Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и привела к гибели 12 млн человек. В годы третьей пандемии были достигнуты выдающиеся успехи в изучении чумы: Г. И. Минх в 1878 г. выделил возбудителя, A. Yersin, S. Kitasato в 1894 p. доказали роль крыс, степных грызунов и блох в распространении болезни, Д. К. Заболотный проявил природную осередковисть чумы. Первый опыт вакцинации против чумы сделал Д. С. Самойлович в 1803 p., однако эффективная вакцина была разработана В. А. Хавкин в 1926 г. В связи с разработанными мероприятиями регистрируются лишь спорадические случаи болезни в природных очагах на всех континентах.

Этиология чумы

Возбудитель чумы — Yersinia pestis — принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это неподвижная грамотрицательная палочка размером 1,5 x 0, 5 мкм, окрашивается биполярно. Имеет капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб, хорошо растет при температуре 28 ° С на мясо-пептонном бульоне и агаре. Бактерия чумы имеет термостабильный соматический, видоспецифичный и термолабильный капсульный (связан с вирулентностью) антигены. Существует несколько вариантов и подвидов возбудителя, присущих разным видам грызунов. Токсины бактерий чумы обладают свойствами как экзо-, так и эндотоксина.
Возбудитель чумы сравнительно устойчив к факторам внешней среды. При низких температурах может длительное время сохранять жизнеспособность, в трупах — до 6 месяцев, в воде и влажной почве — до 9 месяцев. Если температура комнатная, — сохраняется в течение 4 месяцев. Чувствителен к нагреванию. При температуре 60 -70 ° С погибает в течение 10 мин. Дезинфекционные средства в обычных концентрациях действуют на возбудителя губительно.

Эпидемиология чумы

Источником инфекции являются различные грызуны (около 200 видов), верблюды, иногда человек (при легочной форме болезни). Среди диких грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют суслики, тарбаганы, хомяки, песчанки, полевки, сурки и др., а среди синантропных — различные виды крыс, мыши. Различают естественные, первичные, очаги чумы, возникновение которых не связано с человеком и его хозяйственной деятельностью, и антропургические, вторичные.
Чума — болезнь со многими путями передачи инфекции. Различают трансмисивный путь — через укусы инфицированных блох, контактный — при снятии шкурок грызунов, а также через предметы, загрязненные инфицированными мокротой и навозом, алиментарный  — через инфицированную воду и продукты питания, воздушно-капельный — от больных легочной формой чумы. Чаще всего реализуется трансмиссивный путь передачи.

Восприимчивость к чуме очень высокая, индекс контагиозности приближается к 100% — Сезонность почти не наблюдается и зависит от биологии того или иного грызуна, который поддерживает эпизоотический процесс, а также от условий размножения блох и сохранение в их кишечнике возбудителя (летние месяцы).

Патогенез и патоморфология чумы

Патогенез и патоморфология определяются механизмом передачи инфекции. Во время укуса блохи возбудитель попадает в ранку, при других путях передачи воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей. Первичный аффект на месте внедрения возбудителя формируется редко (3-4% случаев) в виде пустулы или карбункула. С течением лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, — первичный бубон. После преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса. Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы — вторичные бубоны. Развиваются глубокие дистрофические и некробиотические процессы в системе мононуклеарных фагоцитов, что является причиной массивного попадания возбудителя в кровь (септицемия) с формированием септикопиемических очагов во внутренних органах. Если поражаются легкие, возникает вторичная легочная чума с выраженным серозно-геморрагическим воспалением. Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.
Патоморфологически пораженные лимфатические узлы спаяны в конгломераты, на вскрытии багрового цвета с очагами некроза и периаденит. В случае легочной чумы обнаруживают частичную или сливную геморрагическую бронхопневмонию. Во всех внутренних органах выраженные дистрофические изменения и являются очаги некроза.

Клиника чумы

Инкубационный период длится 1-6 дней.
Различают следующие клинические формы чумы:
1) кожную,
2) бубонной,
3) кожно-бубонной,
4) первично-легочную,
5) вторично-легочную;
6) кишечную;
7) первично-септическая;
8) вторично-септическая.
Независимо от течения болезнь имеет острое начало, температура тела с ознобом повышается до 39-40 ° С (иногда выше), больных беспокоит головная боль, нарастающая, боль в мышцах, тошнота, рвота. Больные беспокойны, будто ищут удобного положения в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха. Лицо покрасневшее, с цианотичным оттенком, одутловатое, конъюнктивы гиперемированы (fades pestica), походка шаткая, речь невнятная. Все это создает впечатление о больном как человеке  опьяненном. Губы и слизистые  оболочки полости рта сухие, язык обложен густым белым налетом, словно натертый мелом (меловой язык). Тоны сердца приглушены, пульс до 120-160 в 1 мин, мягкий, впоследствии становится нитевидным, возникает аритмия, артериальное давление, особенно систолическое, резко снижается, в тяжелых случаях — до 4,0-5,3 кПа (С-40 мм рт. ст.), часто наступает коллапс. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются расстройства со стороны нервной системы: бессонница или возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений. В тяжелых случаях, преимущественно на коже туловища, появляется геморрагическая сыпь, которая  в случае летального исхода приобретает на трупных пятнах черный  цвет, что дало основание называть чуму  «черной смертью».
При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена.  Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, эритроциты.
Наряду с этими общими симптомами возникают проявления, характерные для той или иной клинической формы болезни.
Кожная форма встречается сравнительно редко. В месте внедрения возбудителя появляется пятно, которое последовательно превращается в папулы, везикулы, пустулы. Пустула окружена гиперемией с цианотичным оттенком (синюшный вал), наполненная кровянисто-гнойным содержимым, быстро превращается в язву с инфильтрированным  желтым дном, которая затем покрывается черным струпом. Через некоторое время язва рубцуется. В отдельных случаях на коже появляется очень болезненный карбункул со значительным отеком прилегающих тканей. Кожная форма чумы преимущественно сочетается с бубонной — кожно-бубонной  формой.
Бубонная форма характеризуется сильной болью в регионарных лимфатических узлах уже на 1-й или 2-й день болезни и формированием первичного бубона. Сначала образуется не большое, очень болезненное  уплотнение. Постепенно  бубон  увеличивается (до 6-8 см) и вследствие поражения всей группы лимфатических узлов и клетчатки, что их окружает, образует конгломерат, спаянный с окружающими тканями. Контуры бубона сглажены, кожа над ним напряжена, блестящая, ярко гиперемирована, приобретает цианотичный оттенок (периаденит). На 6-8-й день кожа над бубном становится сине-бурой и тонкой, в центре бубона появляется флюктуация, а на 8-12-й день он прорывается с выделением серозно-геморрагической жидкости. Вследствие резкой боли больной принимает вынужденное положение в постели. При благоприятном течении чумы бубон полностью рассасывается. При вторичном инфицировании возможно развитие аденофлегмоны. Чаще наблюдаются паховые и бедренные бубоны  (50-60% случаев), реже подмышечные, шейные, околоушные.
Первично-септическая форма начинается внезапно и быстро приводит к смерти больного. Характерной для этой формы является картина тяжелого сепсиса со значительным нарушением деятельности органов кровообращения (коллапс), геморрагическим синдромом, характеризующимся массивными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями.
Вторично-септическая форма чумы является осложнением других клинических форм, зачастую бубонной. Характеризуется очень тяжелым течением с вторичными бубонами, септическими очагами.
Первично-легочная форма имеет тяжелое течение. Начало ее внезапное, с ознобом, повышением температуры тела до 40 ° С и выше. В конце первых суток появляются режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, сначала прозрачной, стекловидной, а позже кровянистой. Количество мокроты от   80 мл до 1 л и более в тяжелых случаях.
Терминальный период характеризуется развитием сопора. Дыхание становится поверхностным, артериальное давление почти не определяется. На коже появляются петехии и массивные кровоизлияния. Смерть наступает на 3-5-й день болезни.
Вторично-легочная форма чаще развивается с бубонной формы вследствие генерализации процесса. По клиническому течению напоминает первично-легочную форму. Летальность высока.
Кишечная форма чумы встречается редко и, возможно, является вариантом первично-септической формы. Начало острое, возникает понос с примесью слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные жалуются на резкую боль в животе. Состояние быстро ухудшается. Смерть наступает вследствие инфекционно-токсического шока.
Осложнения разнообразны и зависят от формы болезни. Нередки инфекционно-токсический шок, гипостатическая пневмония, менингит, аденофлегмона .

Прогноз чумы

При своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%.

Диагноз чума

Опорными симптомами клинической диагностики чумы является острое начало, озноб, повышение температуры до 39-40 ° С, резкое нарастание интоксикации, fades pestica, меловой язык, наличие болевых малоподвижных бубонов, красно-синюшная кожа над ними, признаки соответствующей клинической формы болезни. Большое значение для диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза — пребывание больного в природных очагах, эпизоотии среди грызунов, контакт с больным чумой.

Специфическая диагностика чумы

Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и биологический методы. Материалом для исследования являются пунктаты бубонов, содержимое везикул, пустул, выделения из язв, мокрота, кровь, моча, рвотные массы, кал, секционный материал, трупы грызунов, эктопаразиты. Бактериоскопия мазков-отпечатков позволяет сделать лишь предварительное заключение. Решающей является идентификация чистой культуры возбудителя при бактериологическом исследовании. Посев материала проводят на агар с добавлением специфических стимуляторов роста (натрия сульфит, кровь) и антифаговой сыворотки. Из серологических методов применяют РИГА, РГНГА, РН с учетом титра нарастание специфических антител. Широкого применения приобрел метод флуоресцирующих антител, который позволяет идентифицировать возбудителя в течение 2 час. При использовании биологической пробы, материал вводят внутрибрюшинно гвинейским ‘свинкам (лучше) или белым мышам, которые в случае положительного результата погибают в течение 3-9 дней. Далее выделяют и идентифицируют культуру бактерий от погибших животных. Во внутренних органах обнаруживают геморрагические изменения, в мазках-отпечатках — большое количество бактерий чумы. Все исследования проводят с использованием спецоборудования в лабораториях отделов особо опасных инфекций.

 

Дифференциальный диагноз чумы

Дифференциальный диагноз проводится с туляремией, сибирской язвой, доброкачественным лимфоретикулозом, гнойным лимфаденитом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой, крупозной и другими формами пневмонии, сыпным тифом, сепсисом и т.д.

Лечение чумы

Все больные чумой подлежат немедленной госпитализации и строгой изоляции в специальных отделениях. Основным методом  лечения является этиотропное. Чаще назначают стрептомицин по 0,5-1,0 г каждые 8  ч до 5-го дня нормальной температуры тела, при септической и легочной формах — первые 4 -5 дней по 1,5 г каждые 6 часов. Эффективным является окситетрациклин по 0,2-0,3 г внутримышечно каждые 4 ч, левомицетин по 1,5 — 2 г каждые 6 ч, ампициллин.  Предложено также внутри бубонное введение антибиотиков. В случае септических и легочных форм рекомендуют комбинацию стрептомицина и окситетрациклина. В случае присоединения вторичной микрофлоры (вторичная пневмония, аденофлегмона) можно назначать цефалоспорины, аминогликозиды. Обязательна дезинтоксикационное терапия, применяются диуретики, гликокортикостероиды, проводится симптоматическое лечение (сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики и др.).
Через 4 — 6 дней после окончания курса лечения антибиотиками обязательно проводят однократное бактериологическое исследование пунктата из  бубона, мокроты, слизи дыхательных путей, кала. Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и отрицательных результатов контрольного бактериологического исследования.

Профилактика чумы

Профилактика охватывает широкий комплекс общегосударственных мероприятий по предотвращению завоза чумы на территорию государства, заболеваний людей в природных очагах, а также внутрибольничном и внутри лабораторного заражения среди лиц,  работающих с больными и заразным материалом  (обязательным является использование противочумного костюма).

В природных очагах чумы систематически проводится эпидемиологическая разведка эпизоотологического обследования территории, борьба с грызунами и их эктопаразитами.

При обнаружении случаев чумы вводится карантин. Лица, подозрительные на возможное заражение чумой, подлежат немедленной госпитализации и изоляции в течение 6 суток с проведением профилактического (превентивного) этиотропного лечения стрептомицином (экстренной профилактики) по 0,5 г каждые 12 ч в течение 6 дней. По эпидемиологическим показаниям среди населения определенных территорий проводится экстренная вакцинация живой противочумной вакцины. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 6 месяцев.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Чума — Pestis

Свойства возбудителей чумы

Возбудитель чумы – иерсиния пестис – мелкие полиморфные, закругленные по концам, неподвижные палочки. При окраске мазков из выделений больных по Романовскому-Гимзе концы их окрашиваются более интенсивно в синий цвет, за счет чего микроб имеет характерную биполярность. Иерсиния пестис хорошо растет на средах с добавками сульфита натрия или гемолизированной крови. Микроб высокочувствителен к действию обычных дезинфицирующих средств, высокой температуре и УФО-облучению.

 

Природные очаги чумы

Природные очаги чумы на территории России: степной Прикаспийский, северо-западный (равнинный Дагестан, Калмыкия, юг Волгоградской области), центрально-Кавказский (высокогорье Кабардино-Балкарии и Чечни), Волго-Уральский (Астраханская область), Зауральский (Оренбургская область), Горноалтайский, Тувинский, Забайкальский (Читинская область, Бурятия). За пределами нашей страны они имеются в Азербайджане, Армении, Казахстане, Узбекиста­не, Туркмении, Таджикистане, во всех странах континенталь­ной Азии, Индонезии, Африки, Южной и Северной Америке (исключая Канаду). Очаги распространяются как на рав­нинные участки (пустыни, степи), так и на гористые районы.

 

Особенности эпидемиологии чумы

В природных очагах чумы, постоянными носителями возбудителя являются грызуны: сурки, суслики, полевки, песчанки. Среди этих видов, обитающих колониями, чумной микроб циркулирует неограниченно долго. Эпизоди­чески возможно заражение многих видов мелких грызунов, заячьих (пищухи), реже хищников, из более крупных животных — верблюда и сайгака. Заражение человека происходит при посещении участков зачумленных колоний: при охоте на сурков и сусликов и разделке их тушек, реже — при разделке туши сайгака, верблюда. Заражение возможно при земляных работах с разрушением нор. Инфекция пере­дается контактным путем через дефекты на коже и слизистых, но значительно чаще зараженными блохами. На мышевидных грызунах блохи могут проникать в жилище человека, где и поражают людей.

Заражение от заболевшего чумой человека может произойти либо через предметы, загрязненные его выделениями (сукровичные выделения кожных язв, бубонов, рвотные массы, мокрота) или же воздушно-капельным путем при развитии чумной пневмонии. Блошиный фактор в передаче инфекции от чумного больного роли не играет.

Вторичные очаги, в которых носителями инфекции являются различные виды крыс, могут возникать на морских и речных судах, а при миграции крыс с судов — в портовых городах. Возможен также завоз зараженных чумой блох с разнообразным сырьем и зерном при перевозке в контейнерах, мешках, тюках различными ними транспорта на значительные расстояния.

 

Патогенез чумы

         Входные ворота инфекции — кожа, слизистые оболочки глаз, носоглотки, дыхательных путей. В месте внедрения на коже изменений, как правило, нет (первично кожные изменения в виде пустулы — не более 3-4 % вся случаев). От места проникновения микробы по лимфатическим путям попадают в ближайший регионарный узел, где задерживаются макрофагами узла, однако не погибают, размножаются внутриклеточно с развитием чумного лимфаденита – бубона. Воспаление лимфоузлов имеет серозно-  геморрагический характер, сопровождается их увеличением, отеком, резкой болезненностью. При отсутствии лечения процесс не ограничивается лимфаденитом, а развивается бактериемия, в результате которой микробы разносятся в паренхиматозные органы. Вторичные очаги воспаления в органах — пневмония, менингит, нефрит и др. Во всех случат чумы, особенно при генерализации, в крови накапливается токсин, что может привести к развитию инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома.

При аспирационном заражении и проникновении возбудителя в альвеолы возникает первичная чумная пневмония. Микробы очень быстро накапливаются в легочной ткани, которая подвергается некротической деструкции, приводящей к генерализации процесса с развитием септицемии. Локализация очагов в легких различна, они, как правило, захватывают отдельные дольки, реже пневмония имеет лобарный или сливной характер. Всегда имеется картина септицемии.

 

Наводящие симптомы бубонной и легочной форм чумы

Острое начало болезни, резко выраженная интоксикация, высокая тем­пература, головная боль, возбуждение, невнятная речь, «пьяная» по­ходка. Острое начало болезни, высокая температура, возбуждение, бред, невнятная речь, головная боль.
Гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия глотки, «меловой» язык, тахикардия, глухость сердечных тонов.
Наличие резко болезненного конгломерата увеличенных лимфоузлов, спаянных с кожей, окруженных перифокальным отеком. Боли в грудной клетке, резкая одышка, кашель с жидкой обильной кро­вянистой мокротой. Скудные физикальные данные (ослабленное дыхание, необильные влаж­ные хрипы и крепитация), не соответствующие тяжести состояния боль­ного.
Эпиданамнез: выезд в эндемичный район, контакт с грызунами и разделка тушек; контакт с внезапно тяжело заболевшим  (больным или умершим). Пребывание в эндемичной зоне, контакт со скоропостижно умершим больным, у которого были симптомы тяжелой интоксикации.
Лабораторное исследование: обнаружение возбудителя чумы в пунктате бубона. Обнаружение при бактериологическом исследовании возбудителя чумы или его антигена в мокроте, крови.

 

Методы лабораторной диагностики чумы

Исследованию подлежат кровь, моча, испражнения, слюна, рвотные массы, мокрота, смыв со слизистой ротоглот­ки, отделяемое язв, содержимое пустул, пунктаты лимфати­ческих узлов, бубонов, спинномозговая и плевральная жидкость (последнее при показаниях). Материал для исследования забирается подготовленным персоналом в специальные кладки; персонал при этом работает строго в соответствии : инструкцией по эпидрежиму. Процедура взятия патологи­ческого материала, упаковка и транспортировка должны ис­ключать заражение людей и предметов. Взятые от больного материалы в соответствующей посуде помещаются в полиэтиленовые пакеты, герметизируются, складываются в транс­фертный контейнер, опечатываются и доставляются с нароч­ным в лабораторию ООИ специальным медицинским транс­портом.

Обнаружение возбудителей в полученных от больных материалах проводится по следующей схеме.

I этап — прямой анализ нативных мазков-отпечатков экспресс-методами (реакции иммунофлюоресценции и РНГА со специфическими антисывороткамн-чумной и КВГЛ). Положительный ответ об обнаружении возбудителя может быть получен через 1—3 часа.

II этап — обогащение нативного материала путем его по­сева на питательные среды, заражение клеточных культур, заражение белых мышей. Обогащенный материал исследуется с использованием тех же методов экспресс-диагностики, результаты выдаются через 48—72 часа.

 

Дифференциальная диагностика чумы

Дифференциальный диагноз бубонной формы чумы сле­дует проводить с бубонной формой туляремии, доброкачественным лимфоретикулезом, гнойным лимфаденитом; легочной чумы — с тяжелыми пневмониями и тропической малярией.

 

Принципы лечения больных чумой

Этиотропное лечение — необходимо раннее применение антибиотиков. При легочных формах и признаках септицемии дозы удваиваются, антибиотики применяются в комбинации по 3 препарата. Длительность курса при бубонной чуме 7 дней, при легочной и сепсисе — 10 дней. Применяемые антибиотики (в порядке значимости):

Стрептомицин в/м 0,5 х 2 раза в сутки

Сизомицин в/м 0,1 х 2 раза в сутки

Гентамицин в/м 0,08 х 3 раза в сутки

Рифампицин внутрь 0,3 х 3 раза в сутки

Доксициклин внутрь 0,2 х 1 раз в сутки

Хиноксидин 0,25 х 4 раза в сутки

Дезинтоксикация — полиионные и коллоидные растворы в суммарной дозе до 80 мл на 1 кг массы тела; кортикостероидные гормоны с целью противошоковой и заместительной терапии; борьба с ДВС-синдромом, острой почечной недостаточ­ностью, гипертермией;

поддержание  сердечно-сосудистой,  дыхательной  систем при потерях крови — гемотрансфузии, гемостатики, аналгетики.

 

Мероприятия врача первого контакта при выявлении больного с подозрением на чуму

  1. Закрыть двери и окна помещения, запретить выход людей и вынос вещей,
  2. Не выходя из помещения, поставить в известность главного врача или его заместителя.
  3. Запросить защитную одежду, медикаменты, средства экстренной профилактики, дезинфицирующие раствор предметы ухода за больным.
  4. При подозрении на чуму переодеться в защитную одежду, предварительно обработав кожу 70% спиртом, а слизистые оболочки глаз, носа и рта — раствором стрепто­мицина.
  5. Оказать больному необходимую помощь.
  6. Уточнить у больного данные эпиданамнеза.
  7. Проводить текущую дезинфекцию.
  8. Составить список лиц, контактировавших с больным.
  9. Доложить прибывшим консультантам о больном.
  10. Оформить направление больного в стационар.

 

Порядок надевания и снятия защитного (противочумного) костюма

Противочумный костюм нужно надевать в определенной последовательности:

  1. Пижама (или комбинезон).
  2. Носки, сапоги.
  3. Большая косынка (или капюшон).
  4. Противочумный халат.
  5. Ватно-марлевая маска.
  6. Очки.
  7. Перчатки.

Фонендоскоп надевают перед косынкой.

Тесемки на вороте халата, а также пояс завязываются спереди на левой стороне обязательно петлей; затем завязываются тесемки  на рукавах.

Маску надевают на лицо так, чтобы были закрыты рот и нос, поэтому верхний край маски должен находиться на уровне нижней части глазницы, а нижний — под подбородком. Тесемки маски завязываются петлей по типу пращевидной повязки.

Надев маску, по бокам крыльев носа закладывают ватные тампоны, чтобы воздух не проходил под маску.

Стекла очков натирают кусочком сухого мыла для предупреждения их запотевания. Полотенце закладывают за пояс.

 

Порядок снимания

После окончания работы костюм снимают медленно, в строго установленном порядке,

погружая руки в перчатках в дезинфицирующий раствор после снятия каждой части костюма.

Сапоги протирают сверху вниз отдельными тампонами, смоченными дезраствором. Вынимают полотенце.

Снимают очки движением вверх и назад.

Не ка­ясь открытых участков кожи, освобождаются от фонендоскопа.

Очки и фонендоскоп помещают в банку с 70% спирта.

Снимают маску, придерживая за завязки, и, не выпуская  их  из  рук,  складывают  маску  наружной  стороной внутрь.

Затем, опустив верхние края перчаток, снимают халат, одновременно сворачивая его  наружной   стороной внутрь.

Развязывают и снимают косынку, затем перчатки и, наконец, пижаму.

Освободившись от костюма, руки обрабатывают 70% спиртом и тщательно моют с мылом.

После каждого применения противочумный костюм обеззараживают.

 

Клинические примеры 1. Врач скорой помощи вызван к больному Н. 30 лет. Со слов родственников, больной накануне прилетел из Казахстана, куда ездил в гости. При дополнительном расспросе удалось выяснить, что больной был в пустынной местности на нефтепромысле и за день до отъезда принимал участие в охоте и обработке ту­ши сайгака.Утром после прибытия домой почувствовал себя плохо: появился сильный озноб, сменившийся жаром, резкая головная боль, боли в мышцах. Температура повысилась до 39°С. Одновременно появилась боль в правой подмышечной области. Больной принял анальгин, но боль в подмышечной области продолжала усиливаться, к вечеру состояние ухудшилось, присоединилась тошнота, речь стала невнятной, в связи с чем был вызван врач.При осмотре (1-й день болезни): температура 40,2°С, лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер и конъюнктив инъе­цированы, слизистая глотки гиперемирована. Язык сухой, густо обложен белым налетом, выражен его тремор. В пра­вой подмышечной области определяется плотный, резко бо­лезненный, размером 3×3 см лимфоузел, плохо контурирующийся, кожа над ним не изменена. В легких дыхание вези­кулярное, хрипов нет. Частота дыхания 22 в мин. Тоны серд­ца глухие, ритмичные. Пульс 120 уд/мин, мягкий, ритмич­ный, АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный. Стула в день заболевания не было. Менингеальных симптомов нет. Больной возбужден, пытается встать, постоянно что-то невнятно бормочет.

 

  1. Больной 3. 28 лет заболел, по словам родственников, внезапно: появился резкий озноб, повысилась температура до 40,5° С. Жаловался на сильную головную боль, был суетлив, беспокоен, бредил, стремился куда-то идти. Через 8 часов от начала болезни присоединился сухой кашель, боли в грудной клетке при глубоком вдохе. Родственники больного сообщили, что накануне заболевания больной вернулся из Индии и рассказывал об эпидемии тяжелых заболеваний в Бомбее, где он был.
    При осмотре врачом скорой помощи на вторые сутки от начала болезни выявлена яркая гиперемия лица, склер, конъюнктив, слизистой оболочки ротоглотки. В легких дыхание ослабленное, скудные рассеянные влажные хрипы, дыхание поверхностное, частотой до 36 в мин. Кашель с жидкой, пенистой, кровянистой мокротой. Тоны сердца глухие, пульс 120 уд/мин, аритмичный, АД 90/50 мм рт. ст. Язык сухой, обложен густым белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберного края на  1 см, селезенка не увеличена, больной стонет, мечется в постели, бредит. Менингеальных симптомов нет.

 

 

 

 

 

Правила отбора биологического материала  при подозрении на заболевание чумой

Согласно действующим нормативным документам все виды диагностических работ с материалом, зараженным или подозрительным на зараженность возбудителя чумы, проводятся только в специализированных лабораториях противочумных учреждений, имеющих на это соответствующее разрешение, персоналом, окончившим курсы специализации по особо опасным инфекциям и допущенные к работе с таким материалом приказом руководителя учреждения. Во всех случаях выявления больного (трупа), подозрительного на чуму, незамедлительно должны быть вызваны консультанты из противочумного учреждения. Забор материала от больных производится медицинскими работниками учреждения, где госпитализирован больной, в присутствии и под руководством специалистов по особо опасным инфекциям ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Камчатском крае»  или противочумного учреждения. От умерших с подозрением на чуму материал забирает патологоанатом в присутствии и под наблюдением специалистов противочумного учреждения или отдела особо опасных инфекций  ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Камчатском крае».

В зависимости от формы проявления заболевания для исследования берут следующий материал:

при кожной форме чумы — содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, содержимое плотного инфильтрата, кровь;

при бубонной — пунктат из бубона, кровь;

при септической — кровь;

при легочной — мокрота (слизь из зева), кровь.

Пунктат  бубона (везикул, пустул, карбункулов) берут шприцем емкостью не менее 5 мл. Кожу на участке, намеченном для прокола, обрабатывают 70 град. спиртом, а затем смазывают 5%-ным раствором йода и вновь протирают спиртом. Иглу с толстым просветом вводят с таким расчетом, чтобы ее острие достигало центральной части бубона, после чего, немного оттянув поршень, медленно вытягивают иглу. Экссудат в чумном бубоне расположен между плотными тканями, количество его незначительно и часто заполняет только просвет иглы. Поэтому полезно перед пункцией бубона в шприц набрать 0,1-0,2 мл стерильного питательного бульона или изотонического раствора хлористого натрия. После извлечения иглы из бубона через нее набирают в шприц 0,5 мл того же бульона (pH 7,2) и содержимое выливают в стерильную пробирку, закрывают резиновой стерильной пробкой. Последние капли материала из шприца наносят на 2 предметных стекла. После высыхания капли стекла помещают в фиксатор с 96 град. этиловым спиртом. При невозможности получить материал в бубон вводят 0,3 мл стерильного физиологического раствора, а затем отсасывают его и помещают в стерильную пробирку. При вскрывшемся бубоне материал берут из периферической плотной части, как указано выше, и отдельно — отделяемое свища. Обе порции берут и исследуют раздельно. Пунктат из отека набирают в шприц и переносят в стерильную пробирку.  При подозрении на легочную форму мокроту для исследования собирают в стерильные широкогорлые банки с притертыми или завинчивающимися крышками. При отсутствии мокроты материал получают стерильным тампоном из зева.  При всех формах чумы берут кровь из вены в количестве 10 мл, засевая сразу 5 мл в 50 мл питательного бульона (pH 7.2), остальной материал используют в дальнейшем для посева на агар, заражения биопробных    животных, а также постановки серологических реакций, приготовления мазков.